臨床表現缺氧程度不同而臨床表現不同：皮膚黏膜可見不同程度的發(fā)紺；中樞神經系統(tǒng)可由注意力障礙發(fā)展為煩躁不安、譫妄、表情淡漠以及視物模糊、共濟失調乃至神志喪失；心血管系統(tǒng)可由心律失常發(fā)展為心室停搏、血壓下降乃至休克。長期慢性缺氧還可能會發(fā)生右心室肥大及右心衰；呼吸系統(tǒng)可見深快呼吸，可因進一步缺氧發(fā)展為周期性呼吸、呼吸微弱乃至呼吸停止。嚴重的缺氧還可導致肝、腎細胞損傷，出現肝功能損傷、急性腎衰竭等，以及細胞內酸中毒和血鉀升高。

1.身高、體重，計算體重指數（BMI）=體重（kg）/身高2（m2）。2.血細胞計數，特別是紅細胞計數、血細胞比容（HCT）、紅細胞平均體積（MCV）、紅細胞平均血紅蛋白濃度（MCHC）。3.動脈血氣分析。4.肺功能檢查。

1.由于彌散入動脈血中的氧壓力過低使PaO2降低，過低的PaO2可直接導致CaO2和SaO2降低。2.如果Hb無質和量的異常變化，CO2max正常。3.由于PaO2降低時，紅細胞內2，3-DPG增多，故血SaO2降低。4.低張性缺氧時，PaO2和血SaO2降低使CaO2降低。5.動-靜脈氧差減小或變化不大。通常100ml血液流經組織時約有5ml氧被利用，即a-vDO2約為2.23 mmol/L（5ml/dl）。氧從血液向組織彌散的動力是二者之間的氧分壓差，當低張性缺氧時，PaO2明顯降低和CaO2明顯減少，使氧的彌散速度減慢，同量血液彌散給組織的氧量減少，最終導致A-VdO2減小和組織缺氧。如果是慢性缺氧，組織利用氧的能力代償增加時，a-vDO2變化也可不明顯。6.皮膚黏膜顏色的變化：正常毛細血管中脫氧Hb平均濃度為26g/L（2.6g/dl）。低張性缺氧時，動脈血與靜脈血的氧合Hb濃度均降低，毛細血管中氧合Hb必然減少，脫氧Hb濃度則增加。當毛細血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L（5g/dl）以上（SaO2≤80%～85%）可使皮膚黏膜出現青紫色，稱為發(fā)紺。在慢性低張性缺氧很容易出現發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現，但缺氧的患者不一定都有發(fā)紺。同樣，有發(fā)紺的患者也可無缺氧，如真性紅細胞增多癥患者，由于Hb異常增多，使毛細血管內脫氧Hb含量很容易超過50g/L，故易出現發(fā)紺而無缺氧癥狀。

1.氧療包括簡易面罩，有創(chuàng)機械通氣，無創(chuàng)機械通氣。氧療的目的在于提高動脈血氧分壓、氧飽和度及氧含量以糾正低氧血癥，確保對組織的氧供應，達到緩解組織缺氧的目的。無論其基礎疾病是哪一種，均為氧療的指證。從氧解離曲線來看，PaO2低于8.0kPa（60mmHg），提示已處于失代償邊緣，PaO2稍再下降會產生氧飽和度的明顯下降。按血氣分析，低氧血癥分為兩種。①低氧血癥伴高碳酸血癥：通氣不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧療可糾正低氧血癥，但無助于二氧化碳排出，如應用不當，反可加重二氧化碳潴留。②單純低氧血癥：一般為彌散功能障礙和通氣/血流比例失調所致。彌散功能障礙，通過提高吸入氧濃度，可較滿意地糾正低氧血癥，但通氣/血流比例失調而產生的肺內分流，氧療并不理想，因為氧療對無通氣的肺泡所產生的動靜脈分流無幫助。2.高壓氧艙治療3.解除支氣管痙攣主要用磷酸二酯酶抑制藥如氨茶堿、二羥丙茶堿，有松弛氣道平滑肌、抑制組胺釋放作用。用藥時最好監(jiān)測心率、心律和血藥濃度。其他尚可選用抗膽堿藥如異丙阿托品、選擇性β2受體激動劑如沙丁醇和腎上腺皮質激素。