40歲以上女性

無傳染性

臨床表現(xiàn)根據(jù)疾病發(fā)展過程分為6期：
1.臨床前期
無任何癥狀，但需要治療。包括以下兩種情況：
(1)一眼曾有急性發(fā)作，另一眼雖無發(fā)作史，但具有淺前房和窄房角的特點，遲早都有發(fā)作的可能者。
(2)有急性原發(fā)性閉角型青光眼家族史，前房淺，房角窄，無發(fā)作史，但激發(fā)試驗陽性者。
2.前驅期
(1)癥狀輕度眼痛，視力減痛，虹視，并伴有同側偏頭痛、鼻根和眼眶部酸痛和惡心。
(2)體征輕度睫狀充血，角膜透明度稍減退，前房稍變淺，輕度瞳孔開大，iop輕度升高。
上述癥狀多發(fā)生于情緒波動或勞累之后，常于傍晚或夜間瞳孔散大情況下發(fā)作。經到亮處或睡眠后，瞳孔縮小，癥狀可自行緩解。持續(xù)時間一般短暫，而間隔時間較長，通常于1~2小時后癥狀可完全消退。多次發(fā)作后，持續(xù)時間逐漸延長，而間隔時間縮短，癥狀逐漸加重而至急性發(fā)作期。也有少數(shù)病例不經過前驅期而直接表現(xiàn)為急性發(fā)作。
3.急性發(fā)作期
起病急，前房角大部或全部關閉，iop突然升高。
(1)癥狀劇烈眼痛，視力極度下降，同側偏頭痛，眼眶脹痛，惡心，嘔吐，甚至有體溫增高，脈搏加快等。
(2)體征①球結膜睫狀或混合性充血，并有結膜水腫。
②角膜上皮水腫，呈霧狀混濁，知覺消失，角膜后壁有棕色沉著物。
③前房極淺，可出現(xiàn)房水閃光，但較輕，因虹膜血管滲透性增加，血漿中的蛋白漏到房水中，開始時房水中無浮游細胞，以后可有棕色浮游物。
④虹膜水腫，隱窩消失，如高眼壓持續(xù)時間長，可使1~2條放射狀虹膜血管閉鎖，造成相應區(qū)域的虹膜缺血性梗塞，而出現(xiàn)虹膜扇形萎縮，從色素上皮釋放的色素顆粒可沉著于角膜后壁、虹膜表面和睫狀體表面。
⑤瞳孔半開大，呈豎橢圓形。這是由于高眼壓使瞳孔括約肌麻痹，可有瞳孔后粘連，但一般不嚴重。
⑥晶狀體前囊下可出現(xiàn)乳白色斑點狀邊界銳利的混濁，稱為青光眼斑，常位于晶狀體縫處，不發(fā)生于被虹膜覆蓋的部位。青光眼斑為永久性混濁，以后被新的晶狀體纖維覆蓋，故可以從青光眼斑在晶狀體中的深度估計急性發(fā)作后所經過的時間，有時淡而小的青光眼斑可以消退。
⑦iop明顯升高，多在50mmHg以上，甚至可達80mmHg或更高。
⑧房角關閉：前房角鏡下虹膜周邊部與小梁網(wǎng)相貼，如急性發(fā)作持續(xù)時間短，眼壓下降后，房角尚可開放或有局限性粘連。如持續(xù)時間長，則形成永久性房角粘連。
⑨眼底：因角膜上皮水腫，常需滴甘油使角膜暫時清亮后才能看清眼底。視乳頭充血，有動脈搏動，視網(wǎng)膜靜脈擴張，偶見少許視網(wǎng)膜出血。
4.間歇期
青光眼急性發(fā)作以后，經藥物治療或自然緩解，前房重新開放，iop恢復正常，使病情得到暫時緩解，稱為間歇期或緩解期，由于瞳孔阻滯等致病因素并未解除，以后還會復發(fā)。
(1)癥狀無任何不適。
(2)體征如急性發(fā)作時未遺留永久性損害，除淺前房及窄房角以外，無任何陽性所見。只能根據(jù)病史及激發(fā)試驗確定診斷。
5.慢性期
急性期癥狀未全部緩解，遷延轉為慢性，常因房角關閉時間過久，周邊虹膜與小梁網(wǎng)發(fā)生永久性粘連。
(1)癥狀慢性期的早期仍有輕度眼痛、眼脹、視物不清等癥狀，以后則癥狀消失或僅有輕度眼脹。
(2)體征①此期早期仍有急性發(fā)作的體征，但程度較輕，以后則充血等均消退，僅遺留虹膜萎縮、瞳孔開大、青光眼斑。如急性發(fā)作時無上述體征，則虹膜和瞳孔正常。
②房角發(fā)生粘連，如粘連范圍達1/2~2/3房角圓周時，房水排出受阻，iop升高。
③早期視乳頭尚正常，當病情發(fā)展到一定階段時，視乳頭逐漸出現(xiàn)青光眼性病理凹陷及萎縮。
④視野：早期正常，后期出現(xiàn)青光眼性視野缺損，視野缺損逐漸進展，最后完全失明而進入絕對期。
6．絕對期
視力完全喪失。
(1)癥狀因為患者己長期耐受高眼壓，故自覺癥狀不明顯，僅有輕度眼痛，但部分病例尚有明顯癥狀。
(2)體征球結膜輕度睫狀充血，前睫狀支血管擴張，角膜上皮輕度水腫，可反復出現(xiàn)大皰或上皮剝脫，前房極淺，晶狀體渾濁，iop高。晚期由于整個眼球變性，iop可低于正常，最后眼球萎縮。由于這種眼球的抵抗力低，常發(fā)生角膜潰瘍，甚至發(fā)展為眼內炎。[1-3

可利用激發(fā)試驗輔助診斷，如暗室試驗或暗室加俯臥試驗，即患者在暗室內靜坐或俯臥1~2小時，然后在暗光下測量iop并檢查房角，iop升高≥8mmHg,房角關閉為陽性。暗室內使瞳孔散大，應保持清醒，避免因睡眠而引起瞳孔縮小。俯臥使晶狀體位置前移，可加重瞳孔阻滯。

1.急性虹膜睫狀體炎
急性發(fā)作時，如癥狀不典型，或檢查不夠細致，有時可與急性虹膜睫狀體炎相混淆，而兩者的治療完全相反，如診斷錯誤，治療不當，可造成嚴重后果，故應注意鑒別。鑒別要點：主要是前房深度，瞳孔大小及iop.本病前房淺，瞳孔半開大，iop升高；而急性虹膜睫狀體炎前房深度正常，瞳孔縮小，有后粘連，呈不規(guī)則形，iop正常、偏低或稍高。此外，急性虹膜睫狀體炎角膜后壁有較多灰白色沉著物，房水閃光明顯陽性，有浮游物；而急性閉角型青光眼，角膜后壁可有少量棕色沉著物，房水閃光可為陽性，但一般較輕。
2.全身其他系統(tǒng)疾病
因閉角型青光眼急性發(fā)作時，常有頭痛、惡心、嘔吐等癥狀，可被誤診為腦血管疾病或胃腸系統(tǒng)疾病，忽略了眼部的檢查而延誤青光眼的治療，造成嚴重后果甚至失明。應詳細詢問病史，想到可能是青光眼，只要做必要的眼部檢查，不難做出正確診斷。

急性閉角型青光眼的治療概要：急性閉角型青光眼迅速控制眼壓，為激光或手術治療創(chuàng)造條件。臨床前期、先兆期、緩解期，可采用氬激光聯(lián)合nd:yag激光進行激光周邊虹膜切除術。急性閉角型青光眼的不同時期的治療不同。急性閉角型青光眼的詳細治療：急性閉角型青光眼的治療：
1.藥物治療迅速控制眼壓，為激光或手術治療創(chuàng)造條件。
(1)縮瞳劑：用1%-2%毛果蕓香堿可達到縮小瞳孔，開放房角，降低眼壓的目的。每10分鐘滴眼1次，共1小時，其后每日4次。
(2)β受體阻滯劑：0.25%~0.5%噻嗎洛爾、倍他洛爾(貝特舒)或左布諾洛爾(貝他根),每日2次；1%-2%忙替潔爾(美開朗),每日2次。對于心功能不良、心臟傳導阻滯、慢性阻塞性肺病、嚴重哮喘等患者應慎用。
(3)全身性碳酸酐酶抑制劑：甲酰酰胺25-50 mg,每日2-3次，醋氮酰胺250 mg,每日2次。腎結石、磺胺類藥物過敏患者禁用。常見的副作用有四肢麻木、食欲缺乏、中性粒細胞缺乏、血小板減少、尿路結石等，故應用此藥須慎重。應同時口服氯化鉀1-2 g,每日 3次。
(4)高滲劑：50%甘油1.5g/kg,成人每日120-180 g,2-3次口服，口服后10分鐘以內即開始降壓，糖尿病患者慎用；20%甘露醇1~3 g/kg,快速靜脈滴注，有腎功能不全及心力衰竭者慎用。
2.激光治療急性閉角型青光眼的臨床前期、先兆期、緩解期，可采用氬激光聯(lián)合nd:yag激光進行激光周邊虹膜切除術。
3.手術治療(1)周邊虹膜切除術：急性閉角型青光眼的臨床前期、先兆期、緩解期是進行周邊虹膜切除術的適應證。尤其對于周邊角膜混濁，不利于行激光周邊虹膜切除術，或激光虹膜穿孔失敗或激光孔被反復堵塞患者。
(2)復合小梁切除術：對于廣泛周邊虹膜前粘連患者，房角關閉超過1/2以上，特別是急性閉角型青光眼慢性期應選擇濾過性手術，目前常選擇的術式為復合小粱切除術，即術中鞏膜瓣密閉縫合、鞏膜可拆除縫線技術以及抗纖維抑制劑聯(lián)合使用。
(3)超聲乳化晶狀體摘除聯(lián)合人工品狀體植入術：存急性閉角型青光眼合并白內障患者中，對于眼壓控制良好且房角關閉范匍少于1/2,可考慮單獨行白內障摘除手術；對于眼壓控制不理想或房角關閉范圍1/2以上者，應盡早行抗青光眼聯(lián)合白內障手術。
(4)睫狀體光凝或冷凝：適用于絕對期視功能喪失的患者。急性閉角型青光眼的不同時期的治療：
1.臨床前期、前驅期：用氬激光、nd-yag激光或手術行虹膜周邊切除術。從而保持前后房通道，解除瞳孔阻滯所致房角關閉的機制。
2.急性發(fā)作期(1)藥物及時縮瞳，以期房角開放。
(2)高滲劑。
(3)碳酸酐酶抑制劑：減少房水生成。
(4)如虹膜反應明顯。應加用皮質類同醇藥點眼。
(5)其他：2%利多卡因溶液或2%普魯卡因溶液球后注射，可降壓止痛。
(6)服用鎮(zhèn)靜藥、輕瀉劑等。
(7)手術：通過上述治療，如眼壓降至正常，房角有1/2以上范圍開放則可行虹膜周邊切除術(激光或手術);如眼壓降至正常，但房角有1/2以上關閉，在虹膜反應控制后行小粱切除術。如眼壓不能下降，為減少視神經受損，也應在高跟壓狀態(tài)下及時手術，在行小梁切除術中，應配合緩慢放出房水或抽出玻璃體積水或玻璃體等措施。
3.慢性期行小梁切除術。
4.絕對期無癥狀者無需治療，有劇痛者可行睫狀體冷凝、睫狀體透熱或睫狀前動脈結扎合并睫狀后動脈透熱術等。